بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf2 روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو
Authors
Abstract:
مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیمارییزایی دارد که منجر به تولید گونههای اکسیژن فعال و ایجاد آسیب‌هایی به ماکرومولکول‌ها در سلولهای هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته‌ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کنندهی کلیدی سیستم‌های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدانها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می‌دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل می‌شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژنهای حفاظت کننده سلول افزایش می‌دهد. این مطالعه مروری بر مکانیسم‌های سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز می‌کند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث مینماید. نتیجه گیری: به طور کلی ما پیشنهاد می‌کنیم که فعال‌سازیNrf2-ARE یک مسیر محافظت‌کننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برندۀ عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.
similar resources
بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ nrf۲ روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو
مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیمارییزایی دارد که منجر به تولید گونههای اکسیژن فعال و ایجاد آسیب هایی به ماکرومولکول ها در سلولهای هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (nrf2) یک تنظیم کنندهی کلیدی سیستم های ...
full textمطالعه ی تاثیر استرس اکسیداتیو بر مسیر سیگنالینگ سلولی Nrf-2درسلول های بنیادی مزانشیمال(MSCs)
مطالعه برروی سلول های بنیادی مزانشیمال نشان داد که القای اتوفاژی در MSCsموجب افزایش حساسیت دربرابر استرس اکسیداتیوو مهاراتوفاژی باعث مقاومت MSCs نسبت به استرس های اکسیداتیو وافزایش میزان بقایMSCs در مقایسه با سلول های کنترل می شود . هدف از این مطالعه بررسی تاثیر استرس اکسیداتیو بر مسیر سیگنالینگ سلولی Nrf2 درسلول های بنیادی مزانشیمال می باشد. مطالعه حاضر در مرکز تحقیقات ریز فناوری دارویی علوم پ...
full textنقایص میتوکندری و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر
مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که Aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ROS) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخ...
full textنقش استرس اکسیداتیو در تکثیر بی‌رویه و مرگ سلولی
Abstract During normal cellular activities Reactive Oxygen Species (ROS) and Reactive Nitrogen Species (RNS) are produced. In addition to beneficial functions they play a critical role in cell death and prevent apoptosis. Every cell is equipped with an extensive antioxidant defense system to combat the excessive production of active radicals. Oxidative stress occurs with destruction of cellu...
full textنقایص میتوکندری و استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر
مقدمه: بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری وابسته به سن می باشد که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (aβ) و نوروفیبریل های در هم تنیده ی داخل سلولی تائو هایپر فسفریله مشخص می شود. از آنجایی که aβ یک مولکول مهم در پاتوژنز بیماری آلزایمر می باشد، در تداخل با جنبه های بسیاری از عملکرد میتوکندری از جمله عدم سوخت و ساز انرژی، تولید گونه های اکسیژن فعال (ros) و تشکیل منافذ عبور می باشد. مطالعات اخ...
full textنقش استرس اکسیداتیو در تکثیر بی رویه و مرگ سلولی
چکیده در طی فعالیت های نرمال سلولی گونه های فعال اکسیژن (ros) و نیتروژن ((rns تولید می گردد که علاوه بر عملکردهای سودمند، در مرگ سلولی وجلوگیری از آپوپتوز نقش حیاتی دارند. هرسلول برای جلوگیری از تولید بیش از حد این رادیکال های فعال به سیستم دفاع آنتی اکسیدانی مجهز می شود. استرس اکسیداتیو طی تولید بیش از حد این گونه های فعال، ناشی از منشا خارجی (به عنوان مثال اشعه ماورای بنفش) و منشا درونی (در س...
full textMy Resources
Journal title
volume 3 issue 1
pages 145- 156
publication date 2015-03
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023